Un estudio encuentra cómo proteger a los guardianes moleculares del cerebro de la enfermedad de Parkinson

Un estudio encuentra cómo proteger a los guardianes moleculares del cerebro del Parkinson

Imagen representativa. Crédito de la imagen: ANI


Un equipo de investigación de la Universidad de Konstanz ha descrito un nuevo enfoque para desarrollar tratamientos futuros para la enfermedad de Parkinson. Los biólogos demostraron que la proteína FAT10, similar a la ubiquitina, inhibe los mecanismos de defensa molecular, protegiendo al cerebro de la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa relacionada con la edad más común. Solo en Alemania, unas 300.000 personas se ven afectadas y, en ocasiones, experimentan importantes limitaciones en su calidad de vida. Aunque el Parkinson está tan extendido, todavía no existe un tratamiento que se dirija a la causa de la enfermedad y pueda detenerla en seco.

Sin embargo, la investigación actual ofrece nuevas esperanzas. El mecanismo biológico es complicado: FAT10 provoca procesos en nuestro propio cuerpo que degradan los 'guardianes' moleculares del cuerpo contra la enfermedad de Parkinson (la enzima Parkin). En lugar de deshacerse de las mitocondrias dañadas en las células del cerebro, el cuerpo se deshace de la propia Parkin. Los resultados de la investigación se publicaron en la revista científica Cell Reports el 16 de marzo de 2021. La enfermedad de Parkinson se desarrolla como resultado de la muerte de las células nerviosas en el mesencéfalo (mesencéfalo). Esto es causado por la eliminación defectuosa de las mitocondrias dañadas, las células 'plantas de energía'. Cuando el cuerpo no elimina las mitocondrias dañadas, se desarrollan radicales de oxígeno en el cerebro. Estos, a su vez, dañan las células nerviosas y las hacen morir.



Para que el cuerpo pueda deshacerse de las mitocondrias, deben estar marcadas por una sustancia de señalización. Esto se puede comparar con etiquetarlos como 'rotos, por favor tírelos'. La enzima Parkin es responsable de etiquetar las mitocondrias dañadas. La etiqueta molecular que les da contiene la proteína ubiquitina. Aquí es donde entra en juego la proteína FAT10. FAT10 tiene una estructura y función muy similar a la ubiquitina. También es una sustancia de señalización que marca otras moléculas para su eliminación. Desafortunadamente, FAT10 es la etiqueta incorrecta para las mitocondrias. FAT10 no solo etiqueta las mitocondrias dañadas, sino también la enzima Parkin para que el cuerpo la elimine.

Para usar una imagen: sería como etiquetar a los propios guardianes de la célula para su eliminación, los mismos que de otra manera etiquetan las mitocondrias dañadas para su eliminación. Luego, el cuerpo hace lo que las etiquetas le dicen que haga. Cuantos más guardianes se eliminen, menos mitocondrias dañadas se pueden etiquetar correctamente para su eliminación. ¿Qué sucede como resultado? Los procesos de defensa del cuerpo no eliminan las mitocondrias dañadas, y las propias células cerebrales se dañan con el tiempo.


“Esperamos que este descubrimiento proporcione un nuevo enfoque para desarrollar un tratamiento eficaz para el Parkinson. Un inhibidor de FAT10 posiblemente podría usarse para limitar la eliminación de Parkin y garantizar que las mitocondrias dañadas se eliminen correctamente ', dice Marcus Groettrup. (Y YO)

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(Esta historia no ha sido editada por Everysecondcounts-themovie staff y se genera automáticamente a partir de un feed sindicado).